Biópsia Renal- Caso Clínico 112

postado 06/06/2016

Biópsia renal – Caso Clínico 112


MICROSCOPIA ÓPTICA:


Total de 10 glomérulos, sendo 4 deles totalmente hialinizados, 1 deles apresentando aderência capsular e alargamento mesangial, 4 deles com esclerose segmentar e 1 glomérulo com crescente fibroso. Os tufos glomerulares estão colapsados e 2 dos glomérulos exibem raros neutrófilos. Túbulos com degeneração hidrópica, com acentuada vacuolização do epitélio e vários focos de deposição de hemossiderina (coloração de Perls).  Alguns túbulos preenchidos por hemácias e outros por hemácias e neutrófilos (cilindros hemáticos e leucocitários). Pequenos focos de atrofia tubular foram observados. Interstício com discreta fibrose e escassos linfócitos. Vasos com paredes espessadas e com redução da luz.


IMUNOFLUORESCÊNCIA : Glomérulos: IgG + mesângio e MB, IgM ++ mesângio e MB,IgA traços em mesângio, C3 ++ mesângio, C1q + mesângio e MB, Fibrina + mesângio e MB. Túbulos:IF negativa


 


Conclusão : Diagnóstico histológico compatível com achados renais na endocardite subaguda.


200x HE crescenteDSCN4669


400x HE esclerose segmentarDSCN4672


Aumento de 200x coloração prata(Jones)DSCN4674


 


 


Endocardite Infecciosa e Acometimento Renal


Concluindo o diagnóstico final deste caso , nossa paciente do sexo feminino, 44 anos, em resumo, apresentava perda de função renal, sedimento urinário ativo, anemia hemolítica/plaquetopenia, derrames cavitários, manchas púrpuricas em MMII, consumo de complemento, sopro cardíaco, massa móvel em valva tricúspide, VDRL positivo . Entre as hipóteses diagnósticas aventadas, pelo quadro de síndrome nefrítica, estavam Lúpus Eritematoso Sistêmico (Endocardite de Libman-Sacks? Lúpus com auto-anticorpos negativos?), Sífilis com acometimento renal (G. Membranosa? GESF? GNRP?) e Endocardite Infecciosa com acometimento renal (Embolia séptica? Glomerulonefrite Proliferativa?). Desse modo, a biópsia renal era de grande importância na elucidação do diagnóstico.


Endocardite infecciosa é uma entidade clínica grave, caracterizada pela presença de vegetações no endocárdio, geralmente com acometimento valvar. Até 30% dos pacientes pode apresentar injúria renal aguda, sendo que os fatores de risco incluem idade avançada, uso de drogas injetáveis, prótese valvar infectada e endocardite por Staphylococcus aureus. A endocardite subaguda costuma acontecer em pacientes que já apresentam lesão valvar prévia, enquanto a endocardite aguda é causada por germes de maior virulência, que atingem valvas normais. As lesões renais na endocardite infecciosa incluem abscessos ou infartos por embolia séptica, glomerulonefrite pós-infecciosa mediada por imunocomplexos e lesão renal aguda induzida por drogas utilizadas no tratamento.


As complicações embólicas representam uma complicação habitual da endocardite infecciosa e acontecem mesmo com a instituição da terapêutica adequada. Os infartos renais decorrentes de êmbolos sépticos costumam ser mais graves em caso de embolismo bilateral (ou em caso de rim único). As características clínicas variam de acordo com a localização e a magnitude do processo. Achados clínicos como febre, náuseas, vômitos, dor aguda em flanco e fenômenos embólicos em outros sítios são indicativos da doença, assim como hipertensão arterial de início súbito, por aumento dos níveis séricos de renina. Achados laboratoriais incluem elevação da desidrogenase láctica e alterações do sedimento urinário (hematúria, albuminúria, leucocitúria e cilindros hemáticos). A embolia séptica pode evoluir para infarto renal, que requer antibioticoterapia prolongada e pode necessitar de drenagem cirúrgica.


As complicações imunes da endocardite infecciosa causam acometimento glomerular semelhante ao encontrado em outras síndromes nefríticas pós-infecciosas. Os achados incluem hematúria (geralmente microscópica), proteinúria em graus variáveis (mais comumente não-nefrótica), edema, hipertensão arterial e alteração de escórias nitrogenadas. A lesão histopatológica da endocardite subaguda é caracterizada por glomérulos com necrose segmentar e focal, podendo haver hipercelularidade segmentar ou esclerose. Como a patogênese envolve um mecanismo imunológico, a maioria dos autores abandonou o termo ‘nefrite embólica focal’ e hoje se utilizam os termos ‘glomerulonefrite esclerótica’ ou ‘necrose proliferativa focal e segmentar’. A ocorrência da glomerulonefrite em pacientes com acometimento valvar de coração direito corrobora a patogênese imunológica. Os microorganismos mais envolvidos incluem S. viridans, S. epidermidis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Enterococci e Chlamydia psittaci. Interessante observar que o envolvimento renal pode estar presente antes mesmo na manifestação clínica da endocardite, especialmente em pacientes com hemoculturas negativas. No caso de glomerulonefrite clássica, o principal achado histopatológico é a glomerulonefrite proliferativa focal e segmentar, enquanto na glomerulonefrite por derivações o achado mais comum é a glomerulonefrite membranoproliferativa. A glomerulonefrite associada a derivações tende a apresentar evolução mais desfavorável, com maior tendência de evolução para doença renal crônica e maior prevalência de síndrome nefrótica. A formação de anticorpos possui papel central na patogênese da endocardite, pela formação de imunocomplexos e consumo de complemento, indicando falência no controle da doença.


As complicações associadas ao tratamento incluem nefrite intersticial aguda e a necrose tubular aguda, causadas pelo uso de antimicrobianos ou mesmo contraste iodado utilizado para exames complementares. Entre as opções terapêuticas mais utilizadas no tratamento da endocardite infecciosa, destacam-se penicilinas, betalactâmicos, aminoglicosídeos e glicopeptídeos (como a vancomicina).


Como a endocardite infecciosa subaguda é causada comumente por germes de menor virulência, pode ser difícil identificar o microorganismo através de hemoculturas, pela proliferação bacteriana indolente e menores taxas de bacteremia. A principal manifestação clínica em termos de acometimento renal é justamente a injúria renal aguda, seja por quadro séptico, mecanismo imune ou nefrite intersticial fármaco-induzida. Além das alterações de escórias nitrogenadas e do sedimento urinário, dois achados laboratoriais frequentes são o consumo do complemento (em mais de 50% dos pacientes) e ANCA positivo (em quase 30% dos casos). A paciente foi exposta a antibióticos (cefalosporina e carbapenêmico) quando já apresentava um quadro clínico bastante florido, descartando a possibilidade de nefrite intersticial aguda induzida por drogas.


No caso relatado, devido aos fortes indícios clínicos, laboratoriais e radiológicos de endocardite infecciosa, foi optado por iniciar antibioticoterapia sistêmica de amplo espectro com levofloxacino (a paciente já havia usado ceftriaxone antes da admissão em nosso serviço e meropenem para tratamento de Escherichia coli ESBL em urocultura) e corticoterapia com prednisona oral (80mg por dia). A biopsia renal apresentava sinais de cronicidade, indicando que o mecanismo imunológico de agressão renal estava presente há bastante tempo. Foi identificado apenas um crescente fibroso, não preenchendo critérios para GN crescêntica, sendo dispensado o uso de corticoide endovenoso e ciclofosfamida. A paciente apresentou evolução clínica satisfatória, com recuperação de função renal, suspensão da terapia renal substitutiva (realizou hemodiálise por 40 dias) e controle do processo infeccioso. A antibioticoterapia foi realizada por seis semanas e foi realizado desmame progressivo do corticoide oral ao longo de seis meses. Ao final do esquema terapêutico com levofloxacino, a  paciente já apresentava normalização das escórias nitrogenadas, do fator reumatoide e dos níveis de complemento sérico.

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